Возбудителем коклюша является

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) — Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также — распространения возбудителя, и в некоторых случаях — длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика коклюша

Специфическая профилактика коклюша проводится планово. Вакцинация детей осуществляется с помощью введения вакцины АКДС. Вакцинацию против коклюша начинают в возрасте 3-х месяцев, вакцину вводят троекратно с интервалом в полтора месяца. В возрасте более 3-х лет вакцинацию не производят. Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Главный возбудитель коклюша

Инфекционные заболевания являются одними из самых распространенных во всем мире. Методы борьбы с ними разнообразны. Они включают как медикаментозное воздействие на недуг, так и профилактические меры предотвращения болезни. Не последнее место занимают прививки, вакцинация детского и взрослого населения против наиболее серьезных заболеваний. Одним из представителей вирусных инфекций выступает коклюш.

Читать еще:  Амексин инструкция по применению цена

Информация о болезни

Возбудитель коклюша, инфекционного поражения дыхательных путей — палочка Bordetella. Она представляет собой грамотрицательную микрокапсулу, не имеющую спор. Воздействует на верхние дыхательные пути, нередко вызывая приступы судорожного кашля. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вызывая патологические изменения в организме. Пагубное влияние оказывает на бронхолегочные отделы, центральную нервную систему. Инфицированию подвержены чаще дети младшего возраста.

В настоящее время коклюш остается одним из серьезных и опасных заболеваний среди детей. Инфицирование малышей первого года жизни нередко может закончиться смертельным исходом. Связано это с особенностями развития детского иммунитета или с ослаблением детского организма.

Возбудитель и виды бактерии

Причина развития инфекционной патологии — бактерия Bordetella. Известно три ее вида:

  1. Bordetella pertusis — является возбудителем коклюша. Имеет форму коккобактерии, размерами 0,2 * 1,2 мкм. Бордетелла является неподвижной бактерией, имеет капсулу. Расположение одиночное, хотя могут наблюдаться парные микроорганизмы. Легко изменяют культуральные и серологические свойства, что связано с изменениями окружающей среды, температуры, других условий обитания. Требователен к условиям роста. Оптимальной средой для выделения является среда Борде-Жангу или картофельно-глицериновый агар. В последствии была предложена полусинтетическая среда КУА — казеиново-угольный агар.
    Единственным носителем возбудителя коклюша выступает человек.
  2. Bordetella parapertusis — вызывает паракоклюш, заболевание протекает в более легкой форме, по сравнению с коклюшем. Бактерия овоидной формы, размерами чуть крупнее коклюшной палочки. Оптимальные условия развития при температуре 36°C.
  3. Bordetella bronchiseptica — развивает бронхопневмонию у животных. Является перитрихом, т. е. имеет большое количество жгутиков на всей поверхности.

История болезни

Коклюш как заболевание известен с середины XVI века, когда в Париже впервые случилась эпидемия этой болезни. Отечественный ученый С. Ф. Хотовицкий дал описание недуга в 19 столетии. Борде и Жангу обнаружили коклюш, точнее выявили и изучили возбудителя заболевания в 1906 году, в мокроте больного ребенка. С того времени бактерия носит имя ученого Борде — бордетелла.

Чуть позже была создана вакцина против коклюша, которая позволила снизить количество смертельных случаев. Также вакцинация является профилактической мерой от инфицирования бактерией Bordetella pertusis.

Возбудитель, симптомы и лечение коклюша

Инкубационный период составляет максимум 14 дней. Бактерии размножаются в клетках эпителия, в дальнейшем разносятся по всему организму. Заболевание протекает в три этапа:

  • катаральный длится до 2-х недель — проявляется сухим навязчивым кашлем, без изменений температуры тела;
  • спазматический характеризуется проявлением судорожного кашля на протяжении до 6 недель, результатом этого могут выступать рвота или отхождение мокроты;
  • период разрешения длится до 8 недель, кашель редчает, улучшается общее состояние пациента.

По форме тяжести коклюша различают легкую, среднюю и тяжелую степени заболевания. Для двух последних форм характерны гипоксия, рвотный синдром, приступы кашля более 10 раз за сутки, вялость, снижение аппетита.

Начальная стадия заболевания характеризуется небольшим недомоганием, повышением температуры, насморком. Может наблюдаться легкий кашель, который со временем переходит в спазматический, с отхождением мокроты. Период заболевания длится до 2-х месяцев, на протяжении которых количество приступов «лающего» кашля может наблюдаться до 50 раз за сутки.

Бактерия коклюша имеет в своем составе ряд компонентов, которые, взаимодействуя с человеческим организмом, могут привести к развитию патологических процессов. Стоит отметить:

  1. Коклюшный токсин. Вызывает спазм бронхов, сосудов с последующим повышением артериального давления. В клетках тканей отмечается повышение уровня циклического аденозинмонофосфата, который участвует во многих процессах регуляции. Увеличение его концентрации блокирует подвижность макрофагов. Повышается уровень лейкоцитов. Стимулирует выработку инсулина. Поражает кашлевые центры, оказывает нейротоксическое действие на нервные окончания бронхов. Стимулирует развитие гиперчувствительности к серотонину и гистамину, что вызывает анафилактический шок.
  2. Гемагглютинин филаментозный. Обеспечивает прикрепление микроорганизмов к эпителию дыхательных путей.
  3. Протектичные агглютиногены. Вызывают в организме переболевшего человека развитие антител.
  4. Аденилатциклазный токсин.
  5. Трахеальный цитотоксин. Разрушает реснички эпителия дыхательной системы, что приводит к застаиванию бронхиальной жидкости.
  6. Дермонекротоксин. Повреждает ткани, вызывая кровоизлияние. Это способствует лучшему питанию бактериальной клетки.
  7. Белок наружной мембраны.
  8. Эндотоксин или липосахарид вызывает токсическое поражение.
  9. Гистаминсенсибилизирующий фактор. Усиливает восприимчивость тканей к негативному воздействию гистамина.
  10. Термолабильный экзотоксин.
  11. Микроворсинки пили, фимбрии. Способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательного органа.

Последствия заболевания

Как любое инфекционное заболевание коклюш может вызвать определенную реакцию организма на следы своего присутствия в человеческом теле. Из распространенных осложнений нужно отметить ряд:

  • эмфизема тканей дыхательных отделов;
  • коклюшная пневмония;
  • нарушение дыхательного ритма;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • кровотечения наружные и внутренние;
  • развитие грыжи любой локализации;
  • разрывы барабанной перепонки, диафрагмы.

Могут наблюдаться развитие вторичных бактериальных инфекций: пневмония, бронхит, ангина, отит.

Как негативные последствия недуга нужно отметить: бронхолегочные заболевания хронического характера, неврозы, предрасположенность к судорогам, задержка психомоторного и речевого развития.

Пути передачи и вероятность

Заболевание передается воздушно-капельным путем. Единственный носитель инфекции — человек. Опасность для окружающих представляет временной интервал с конца инкубационного периода, вплоть до последней недели спазматического периода. Это наблюдается по истечении 4-х недель заболевания.

Среди всего количества инфицированных людей наблюдается порядка 20 — 50% заболевших со скрытой формой заболевания. Именно эта группа представляет большую опасность в организационных группах (школах, казармах и т.д.).

В последнее время часто встречаются случаи заражения от взрослого человека.

Бактерионосители являются таковыми достаточно короткий период. Отсутствие кашлевого синдрома препятствует выделению бактерий в окружающую среду.

Антибиотики сокращают сроки выделения возбудителя коклюша.

Диагностика

Лабораторный метод исследования предлагает выделение чистой культуры от пациента. Для исследования берут мазки из носовой, а также ротовой полости. Забор материала происходит с помощью специальной ложечки. В случае сильного кашлевого синдрома можно воспользоваться кашлевыми пастилками. Проведение обследования предполагает применение таких методов: определение среды обитания, ПЦР, ИФА. Как результат можно выделить: уровень присутствия антигенов, чувствительность серологическим факторам. При инфицировании детей до 1-го года целесообразно проводить лабораторное обследование его вместе с матерью. Это необходимо для уточнения трансплацентарного иммунитета.

Для выделения возбудителя коклюша применяют КУА среду, приготовленную в двух чашах. Оптимальные результаты обследований зависят от комплексного использования обоих методов исследования.

Лечение детей и взрослых

Бактерии бордетелла погибают при воздействии ультрафиолетовых лучей, дезинфекции растворами. Поддаются влиянию антибиотиков: стрептомицина, левомицетина, тетрациклина. Применяют также иммуноглобулин противококлюшный.

Выбор препарата, его дозировку и курс лечения определяет лечащий врач.

Эффективность лечебных мероприятий

Бактерии чувствительны к факторам внешней среды. Поддаются обработке дезинфицирующими растворами. Сухая мокрота еще на протяжении нескольких часов представляет угрозу инфицирования окружающих. Перенесенное заболевание вызывает стойкий иммунитет к возбудителям коклюша. Он сохраняется на весь жизненный цикл человека.

Профилактические меры

Учитывая, что коклюш по большей части детское заболевание, то нужно соблюдать меры профилактики. Это особенно важно, если ребенок посещает образовательное учреждение:

  1. Изоляция больного на срок от 7 дней. В некоторых случаях возможно отделение больного ребенка от общества до момента выздоровления.
  2. Вакцинация по возрастным показателям. Используют либо отечественный фармацевтический препарат АКДС, либо зарубежного производства Инфанрикс.

Соблюдение всех мер профилактики не избавляет от инфекции. Следует уделить внимание вакцинации от дифтерии, коклюша, паракоклюша. Если имеется риск заболевания, то наличие прививки позволит перенести заболевание в легкой форме.

Возбудителем коклюша является

Возбудители этих заболеваний относятся к роду Bordetella.

1. Bordetella pertussis — возбудитель коклюша, описан Борде и Жангу в 1906 г.

2. Bordetella parapertussis — возбудитель паракоклюша, описан Элдеринг и Кондрик в 1937 г.

3. Bordetella bronchiseptica — вызывает заболевание у животных. У человека эти бактерии вызывают бронхопневмонию с коклюшеподобным кашлем. Впервые у человека это заболевание описано Брауном в 1926 г. (встречается редко).

Морфология. Бактерии коклюша — мелкие палочки овоидной формы, 0,3-0,5 × 1-1,5 мкм. Возбудитель пара-коклюша несколько большей величины. Оба микроба не имеют спор, неподвижны. При специальной окраске видна капсула. Грамотрицательны. Более интенсивно окрашиваются по полюсам.

На ультрасрезах видны капсулоподобная оболочка, зерна валютина, в нуклеиде — вакуоли.

Культивирование. Возбудители коклюша и паракоклюша — аэробы. Прихотливы к питательным средам. Для их выращивания применяют среду Борде — Жангу (глицериново-картофельный агар с кровью). В настоящее время пользуются средой КУА (казеиново-угольный агар) — это полусинтетическая среда без крови. Источником аминокислот здесь является гидролизат казеина. Среда КУА отличается от среды Борде — Жангу более простым и доступным методом изготовления.

Для угнетения роста посторонней флоры к среде добавляют пенициллин по 0,25 — 0,5 ME на 1 мл среды или метициллин — 2,5-4 мкг на 1 мл. Пенициллин можно наносить на поверхность среды в чашках.

Засеянные среды инкубируют в термостате при температуре 35-36° С, рН среды 6,8-7,4. Посевы необходимо предохранять от высыхания, для этого в термостат ставят сосуд с водой.

Колонии В. pertussis появляются через 48-72 ч, а В. parapertussis — через 24-48 ч.

На среде КУА колонии В. pertussis мелкие 1-2 мм в диаметре, В. parapertussis несколько крупнее. Колонии обоих микробов блестящие, серовато-кремового цвета (на казеиново-угольном агаре они напоминают капельки ртути). При снятии колоний остается вязкий, сметанообразный след. При изучении колоний в стереоскопическом микроскопе виден световой конус (колонии отбрасывают тень). Когда меняется положение светового источника (электролампочки) тень меняет положением Наличие светового конуса (хвостика) имеет диагностическое значение.

В. parapertussis образует фермент тирозиназу, поэтому в средах, содержащих тирозин, происходит его расщепление и среда окрашивается в коричневый цвет. Изменение цвета среды является дифференциально-диагностическим признаком.

В жидкой среде бактерии коклюша и паракоклюша образуют равномерную муть и придонный осадок. На агаре с кровью они дают зону гемолиза.

Свежевыделенные культуры чаще всего имеют гладкую S-форму (I фаза). При культивировании в неблагоприятных условиях или в материале, взятом в поздние сроки заболевания, могут появиться диссоциированные формы (II-IV фазы).

Ферментативные свойства. Возбудители коклюша не расщепляют углеводы и не ферментируют белки. Бактерии паракоклюша образуют ферменты уреазу и тирозиназу.

Читать еще:  Если нет температуры

Бактерии коклюша и паракоклюша продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, плазмокоагулазу и лецитиназу.

Токсинообразование. В опытах на животных у коклюшной палочки были выявлены четыре типа токсина белковой природы: 1) термолабильный дермонекротический токсин; 2) термостабильный эндотоксин; 3) лейкоцитозостимулирующий фактор (стимулирующий лейкоцитоз); парентеральное введение его вызывало гибель экспериментальных животных; 4) гистаминсенсибилизирующий фактор — при введении его мышам у них повышалась чувствительность к гистамину.

Первые два типа токсина свойственны и возбудителю паракоклюша.


Таблица 47. Дифференциальные признаки бактерий рода Bordetella

Антигенная структура. У бактерий рода Bordetella сложная антиренная структура. Наиболее важными антигенами для лабораторной диагностики являются агглютиногены. Родовым агглютиногеном является 7. Видоспецифическим агглютиногеном для бордетелл коклюша является 1, для бордетелл паракоклюша — 14, для бордетелл бронхосептика — 12.

Моноспецифические сыворотки 1, 14, 12 используются для дифференциации видов (сыворотки выпускает Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи).

Кроме видоспецифических антигенов, у представителей Bordetella имеются и другие агглютиногены, разное сочетание которых определяет серовар (табл. 48.).


Таблица 48. Схема состава агглютиногенного рода бордетелл

По сочетанию трех главных агглютиногенов 1,2,3, определяемых в реакции агглютинации с моноспецифическими сыворотками, В. pertussis различают три серовара: 1,2,3; 1,2,0; 1,0,3.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители коклюша и паракоклюша мало устойчивы. При температуре 56° С они погибают через 20-30 мин. Низкие температуры также губительно на них действуют. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 ч; УФ-лучи — через несколько минут. В сухой мокроте эти бактерии сохраняются в течение нескольких часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Оба вида микробов мало чувствительны к антибиотикам, не чувствительны к пенициллину.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не восприимчивы к возбудителям этого рода. В экспериментальных условиях удается воспроизвести коклюш у обезьян и молодых собак, вызвать гибель мышей.

Источники инфекции. Больной человек. Особенно заразны больные в катаральном периоде.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь. Роль различных предметов мало вероятна ввиду неустойчивости коклюшных бактерий во внешней среде.

Патогенез. Возбудители коклюша и паракоклюша вызывают острое заболевание, сопровождающееся конвульсивным кашлем. Попав на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, бактерии размножаются там и частично разрушаются. Выделившийся токсин действует на центральную нервную систему, раздражает нервные рецепторы слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что приводит в действие кашлевой рефлекс. В результате возникают приступы судорожного кашля. В процессе заболевания наблюдается несколько периодов: катаральный, спазматического кашля и разрешения процесса.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который обусловливается гуморальными и клеточными факторами.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Ослабленным детям, находившимся в контакте с больным коклюшем, вводят иммуноглобулин. Основные меры специфической профилактики — иммунизация детей АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной). Вакцину вводят троекратно в возрасте до 6 мес с последующей ревакцинацией.

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют противококлюшный иммуноглобулин. Для лечения используют эритромицин и ампициллин.

Контрольные вопросы

1. Опишите морфологические свойства возбудителя коклюша и паракоклюша.

2. На каких средах и каков характер роста коклюшных и паракоклюшных микробов?

3. Устойчивость возбудителей коклюша и паракоклюша во внешней среде.

4. Дифференциальные признаки возбудителей коклюша и паракоклюша.

5. Источники заражения, пути передачи, патогенез коклюша.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление возбудителя и дифференциация возбудителей коклюша от паракоклюша.

Отделяемое слизистой оболочки носоглотки.


Способы сбора материала

Коклюш — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дыхательных путей и появлением приступов судорожного кашля.

В роду Bordetella выделяется три вида возбудителей: В. pertusis (коклюш); B. Parapertusis (паракоклюш) и В. bronchiseptica).

Возбудитель является мелкой, с закруглёнными краями палочкой. Грамотрицательная, имеет микрокапсулу, не образует спор. Имеются пили.

Свежевыделенные культуры коклюшных микробов, S-форма растут только на питательной среде, состоящей из картофельно-глицеринового агара с добавлением крови <среда БОрде-Жангу).

Колонии палочки коклюша гладкие, блестящие, прозрачные, куполообразные с жемчужным или ртутным оттенком, размером около 1 мм в диаметре.

Возбудители коклюша проявляют малую биохимическую активность, во внешней среде малоустойчивы : быстро инактивируются под воздействием солнечного света, нагревания, ультрафиолетовых лучей.

Антигенные свойства довольно разнообразны. Антиген представлен рядом компонентов, которые могут встречаться в различных комбинациях. Эти компоненты в количестве служат для распознавания возбудителей коклюша и паракоклюша. К ним относятся О-антиген, коклюшный токсин и гемагглютинины.

Факторы патогенности возбудителя коклюша

• Микроворсинки возбудителя коклюша (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Представлены агглютиноге-нами I фазы. Кроме того, ворсинки обусловливают гемагглютинируюшую активность В. pertussis. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных AT; такие Аг — обязательный компонент вакцин.

• Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности. Подобно холерному токсину, он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя р-клетки островков Лангерханса.

• Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша. Проявляет все биологические эффекты, характерные для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Также обладает сенсибилизирующим действием.

• Аденилатциклаза возбудителя коклюша. Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин.

• Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза; по механизму действия: вызывает гибель реснитчатых клеток фаллопиевых труб .

• Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина.

• Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др.

Коклюш является типичным представителем группы воздушно-капельных инфекций. Особенности его эпидемиологии определяются рядом таких факторов, как высокая восприимчивость люден, начиная с первых дней после рождения, большая частота стертых форм болезни, трудности диагностики в начальной (катаральной) стадии болезни, являющейся наиболее заразной, стойкий постинфекционный иммунитет, малая устойчивость возбудителя во внешней среде и др.

Высеваемость коклюшных микробов в катаральном периоде и на первой неделе спазматического кашля достигает 90-100%, на второй неделе она снижается до 60-70%, на третьей — до 30-36%, а на четвертой неделей позже не превышает 10% .

Наблюдения последних лет показали, что большинство больных незаразны уже спустя 3-4 недели от начала заболевания.

Носительство коклюшного микроба здоровыми людьми кратковременно, наблюдается главным образом в эпидемических очагах и не имеет существенного значения в эпидемиологии коклюша.

Возбудитель попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его размножение. Токсин, выделяемый палочкой коклюша, действует на рецепторный аппарат дыхательных путей. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к возникновению очага возбуждения в ЦНС типа доминанты. При этом различные раздражители, не имеющие прямого отношения к кашлевому рефлексу (шум, болевые раздражители, осмотр зева и др.), могут привести к возникновению судорожного кашля вплоть до состояния апноэ.

Наличием доминантного очага возбуждения можно объяснить и весьма частое возникновение при коклюше различных спастических проявлений (спазм дифрагмы, спазм периферических сосудов, судорожный синдром, повторная рвота и др.). По мере уменьшения патологической импульсации со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще длительное время сохраняется готовность к спастическому кашлю на любое неспецифическое раздражение.

В патогенезе коклюша большое значение имеют гипоксемия, гипоксия и состояние ацидоза, возникающие вследствие расстройства легочной вентиляции, кровообращения и окислительных процессов. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирущее действие коклюшного микроба. В патогенезе коклюша бактериемия не имеет сколько-нибудь существенного значения.

Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожилого возраста.

Лабораторная диагностика коклюша включает в себя прямые методы (выделение культуры возбудителя, ПЦР, иммунофлуоресцентный метод) и непрямые серологические тесты. С помощью прямых методов диагностики возбудитель может быть успешно выявлен в течение первых двух недель инфекции.В более поздние сроки отрицательный результат прямого метода исследования не означает отсутствие заболевания (микроб выделить уже не удается), в этот период используют серологические методы.

Повышенные уровни специфических IgM, IgG, lgA-антител (в ИФА) к коклюшному токсину (КТ) и филаментозному гемагглютинину (ФГА) являются чувствительными серологическими маркерами для диагностики коклюша у взрослых и не привитых детей.

Для оптимальной лабораторной диагностики коклюша у детей должны одновременно использоваться два метода исследования: посев материала из носоглотки и определение уровня специфических антител классов IgM, IgG, IgA с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Целесообразно проводить одновременное обследование ребенка первых месяцев жизни и мамы (для уточнения трансплацентарного иммунитета).

При коклюше как можно раньше применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин) и противококлюшный иммуноглобулин.

1. Изоляция больных: до 7 лет – на 25 дней, старше 7 лет – до прекращения острых проявлений. После выздоровления прививки, если они совпадают с календарными прививочными показателями, откладываются на 1 месяц или на 2 месяца при развитии осложнений. За всеми контактными лицами, устанавливают медицинское наблюдение в течении 14 дней, с 2-ух кратным бактериологическим исследованием.

2. Вакцинация проводится в 3месяца→ в 4,5мес→ 6 мес→ 18 мес (в соответствии с национальным календарём прививок). Используются следующие прививки: АКДС (отечественная), , Инфанрикс (последняя и наиболее надёжная).

Коклюшная вакцина представляет собой суспензию коклюшных микробов, обезвреженную формалином или мертиолятом. В 1 мл вакцины содержится 20 млрд. микробных клеток (по коклюшному стандарту, что соответствует 2 млрд. по бактериальному кишечному стандарту).

Читать еще:  Как антибиотики влияют на

АКДС: цельноклеточная. В её состав входит убитая культура бактерий, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген.

Заграничным аналогом вакцины АКДС является Инфанрикс, который так же является цельноклеточной вакциной.

Использование отечественной АКДС-вакцины имеет определенные особенности. Согласно функционирующей инструкции, данной вакциной разрешается прививать детей лишь до 4-летнего возраста. По достижении ребенка 4-х лет незаконченный курс вакцинации АКДС завершается с использованием АДС-вакцины (до 6 лет) или АДС-М (после 6 лет). На заграничные АКДС (Инфанрикс) данное ограничение не распространяется.

Коклюшная вакцина должна храниться в сухом месте при Т° 2 — 10° выше нуля. Срок годности вакцины 1,5 года.

Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2005.

Боринская С. А. Инфекции как фактор отбора

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) — Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также — распространения возбудителя, и в некоторых случаях — длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика коклюша

Специфическая профилактика коклюша проводится планово. Вакцинация детей осуществляется с помощью введения вакцины АКДС. Вакцинацию против коклюша начинают в возрасте 3-х месяцев, вакцину вводят троекратно с интервалом в полтора месяца. В возрасте более 3-х лет вакцинацию не производят. Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector